O que são fatores genéticos e ambientais

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  4. ARTIGO DE REVISÃO

https://doi.org/10.26432/1809-3019.2022.67.007
Transtorno de Personalidade Dissocial, Etiologia, Genética

Introdução: As teorias etiológicas para o Transtorno de Personalidade Dissocial (TPD) são multifatoriais e integram questões biológicas, socioculturais e ambientais. Entre elas, destaca-se a relação entre o transtorno e os polimorfismos do gene transportador de serotonina (5-HTT) e a ocorrência de sintomas de ansiedade e depressão. Neste âmbito, considera-se que a influência do ambiente possa ser bidirecional em relação à mutação em questão. Objetivo: Discutir a influência de fatores ambientais e genéticos na manifestação do TPD. Método: O presente artigo se trata de uma revisão narrativa da literatura, e os artigos utilizados na discussão se encontravam nas bases de dados National Library of Medicine (PubMed), Scientific Electronic Library Online (SciELO), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e Google Acadêmico. Como critério de inclusão, foram inseridos artigos publicados de 2009 a 2021. Resultados: Foi observada uma relação entre fatores ambientais e polimorfismo genético – como aquele relacionado ao gene MAOA, que atua na degradação de neurotransmissores – e o desenvolvimento de TPD, assim como alterações funcionais e anatômicas a nível de sistema nervoso central, tal qual a diminuição da substância cinzenta em regiões límbicas e paralímbicas, dentre outras.  Conclusão: Conclui-se, portanto, que existe uma associação entre fatores genéticos, que influenciam no funcionamento de estruturas importantes no sistema nervoso central, como é o caso da região cortical e do sistema límbico, e fatores ambientais na manifestação do Transtorno de Personalidade Dissocial.

Palavras chave: Genética, Transtornos da personalidade, Transtorno da personalidade antissocial, Classificação internacional de doenças, DSM-V

Abstract

Introduction: The etiological theories for Dissocial Personality Disorder (DPD) are multifactorial and integrate biological, social, cultural, and environmental issues. Among them, the relation between the disorder and the polymorphism of the serotonin transporter gene (5-HTT) and the occurrence of anxiety and depression symptoms stands out. In this scope, the influence of the environment in relation to the mutation can be considered bidirectional. Objective: To discuss the influence of environmental and genetic factors on the manifestation of DPD. Methods: The present article is a narrative review, and the articles used on the discussion were found in the databases National Library of Medicine (PubMed), Scientific Electronic Library Online (SciELO), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) and Google Acadêmico. As a criterion, only articles published between 2009 and 2021 were included. Results: It was observed a relation between environmental factors and genetic polymorphism – as the one related to the MAOA gene, that plays a role in the degradation of neurotransmitters – and the development of DPD, as well as functional and anatomical changes in the central nervous system, such as reduction of the gray matter in some limbic and paralimbic regions, and others. Conclusion: It is possible to conclude that there is an association between genetic factors, that can influence in the functioning of important structures of the central nervous system, as the cortical region and the limbic system, and environmental factors in the manifestation of Dissocial Personality Disorder.

Keywords: Genetics, Personality disorders, Antisocial personality disorder, International classification of diseases, DSM-

Copyright (c) 2022 Giovana Moreira de Morais, Andre Francischini da Silva , Bárbara Cristina Andrade Dalla Costa, Camila Tebaldi, Mário Túlio Silva do Nascimento, José Carlos Rosa Pires de Souza

O que são fatores genéticos e ambientais

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Fatores ambientais são tão importantes quanto os genéticos para determinar o risco de uma pessoa ter autismo, sugere uma pesquisa publicada neste domingo no periódico Journal of the American Medical Association (Jama).

De acordo com o estudo, a maior análise genética já realizada em torno do autismo, a hereditariedade explica apenas 50% da probabilidade de uma pessoa desenvolver o transtorno – um peso menor do que estimativas anteriores haviam sugerido, de 80% a 90%.

A outra metade do risco é, portanto, influenciada por fatores ambientais. A pesquisa não analisou individualmente cada um desses fatores, mas os autores afirmam que eles podem incluir, por exemplo, o nível socioeconômico da família, complicações no parto e uso de drogas pela mãe antes ou durante a gravidez.

“Ficamos surpresos com o resultado porque não esperávamos que os fatores ambientais fossem tão importantes para o autismo”, diz Avi Reichenberg, pesquisador do Centro para Pesquisa em Autismo da Faculdade de Medicina Mount Sinai, nos Estados Unidos, e um dos autores do estudo. “As pesquisas recentes se concentram mais em estudar os genes relacionados ao autismo, mas agora percebemos que precisamos também identificar quais são esses fatores ambientais.”

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Análise – O novo trabalho foi feito no Instituto Karolinska, na Suécia, e contou com a colaboração de especialistas suecos, britânicos e americanos. Ele se baseou nos dados de mais de 2 milhões de crianças nascidas na Suécia em 1982, que foram acompanhadas até 2006. Durante esse tempo, houve 14 516 diagnósticos de autismo, uma prevalência de 0,7%.

Para chegar aos resultados, os pesquisadores compararam o risco de autismo entre crianças que tinham algum parente com autismo e crianças sem casos do transtorno na família. O estudo também indicou que o risco de uma pessoa ter autismo aumenta quanto mais próximo for o grau de parentesco com alguém que tem o distúrbio. Os pesquisadores observaram, por exemplo, que a chance de autismo foi dez vezes maior em crianças que tinham um irmão com o transtorno e duas vezes maior entre aquelas que tinham um primo autista.

Os médicos ainda não sabem exatamente o que causa o autismo, mas cada vez mais estudos sugerem que o distúrbio é resultado de uma soma de fatores genéticos e ambientais. Um levantamento do governo dos Estados Unidos divulgado neste ano indicou que uma em cada 68 crianças tem autismo no país, uma prevalência 30% maior do que a registrada no ano anterior. No Brasil, não há dados epidemiológicos sobre o transtorno.

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Título: A influência de fatores genéticos e ambientais sobre modelos animais de ansiedade e sua relação com um modelo de alcoolismo
Autor: Izídio, Geison de Souza
Resumo: A influência da genética nas características relacionadas com os transtornos de ansiedade tem sido amplamente demonstrada tanto em humanos, quanto em modelos animais. No entanto, a comparação de linhagens de roedores em testes comportamentais de ansiedade/emocionalidade pode apresentar resultados não-reproduzíveis entre diferentes estudos e laboratórios, mesmo quando os genótipos são mantidos constantes. Então, além de se estudar os fatores genéticos, a identificação de fatores ambientais relevantes e as interações genótipo-ambiente parecem ser pontos importantes para aumentar a reprodutibilidade dos estudos genéticos e neurocomportamentais. Neste estudo, nós objetivamos avaliar a influência de fatores ambientais e genéticos sobre medidas comportamentais relacionadas à ansiedade e a possível relação entre modelos animais de ansiedade e alcoolismo. Para isso nós testamos um modelo genético animal (ratos das linhagens LEW e SHR) em: (a) três testes comportamentais de ansiedade, com algumas variações no ambiente de laboratório ou na situação de teste, (b) um protocolo de ingestão espontânea de etanol e (c) medidas de expressão gênica em duas regiões do cérebro relacionadas com comportamentos de ansiedade e alcoolismo. Além disso, um segundo modelo genético (ratos Floripa H e L) foi avaliado nos mesmos testes comportamentais de ansiedade e consumo de etanol. Os resultados mostraram que as linhagens LEW e SHR apresentaram diferenças relacionadas à ansiedade no teste da caixa branca/preta (CBP), tanto na fase clara como na fase escura do ciclo circadiano, e no labirinto em cruz elevado (LCE), tanto no teste como no reteste 24h depois, com os animais LEW parecendo mais "ansiosos" do que os animais SHR. Nós também mostramos que a posição da gaiola no biotério e o estado comportamental (sono/vigília) do animal logo antes do teste têm influência nos resultados dos testes comportamentais de ansiedade, com algumas destas influências sendo genótipo-dependentes. Foi ainda demonstrado que a linhagem considerada a mais "ansiosa" (LEW) no nosso modelo genético, foi a que consumiu maiores quantidades de etanol quando este foi oferecido em livre escolha a concentrações de 6% e 10%. Além disso, foram encontrados menores níveis de expressão gênica de NPY e maiores níveis de expressão gênica de receptores 5-HT1A no hipocampo, mas não no hipotálamo, dos ratos LEW em relação a ratos SHR. Outro gene investigado neste estudo, Grin2b, não diferiu no hipocampo ou no hipotálamo entre os ratos LEW e SHR. Finalmente, o protocolo de auto-administração de etanol aplicado às linhagens Floripa H e L sugeriu novamente uma correlação positiva entre os comportamentos de "ansiedade" e o consumo de álcool, pois a linhagem Floripa L, que foi a mais "ansiosa" neste modelo genético, também foi a que ingeriu maiores quantidades de etanol. Em conclusão, os resultados deste trabalho: (a) sugeriram que o teste e o reteste do LCE podem compartilhar componentes psicológicos comuns, (b) reforçaram as linhagens LEW e SHR como um importante modelo genético para o estudo da ansiedade, (c) mostraram que, apesar de sua robustez, as diferenças genéticas entre ratos LEW e SHR podem ser influenciadas por alguns detalhes do ambiente de laboratório, (d) sugeriram uma correlação positiva entre índices experimentais de ansiedade e consumo de etanol e (e) reforçaram a hipótese de participação do NPY e dos receptores 5-HT1A do hipocampo nas variações genéticas nestes comportamentos.
Descrição: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-graduação em Farmacologia
URI: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/88114
Data: 2004


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  • Programa de Pós-Graduação em Farmacologia [422]

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